Un estudio internacional, liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), ha identificado, por primera vez, las alteraciones moleculares y funcionales provocadas por la diabetes en las neuronas del cerebro -en los procesos de neurotransmisión de dopamina en las neuronas cerebrales encargadas del control del movimiento-, y cuya degeneración contribuye a desarrollar la enfermedad de Parkinson.

Los resultados del estudio, realizado junto con investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (Ciberdem), fue publicado en la revista Movement Disorders.

Diabetes y párkinson

La diabetes, una enfermedad cuya incidencia mundial va en aumento, es una “afección crónica que aparece cuando el páncreas no es capaz de producir suficiente insulina o cuando el organismo no consigue utilizar la insulina que produce”, explican desde Clínica Universidad de Navarra.

Por su parte, el párkinson es una enfermedad neurodegenerativa del sistema nervioso central cuya principal característica es la muerte progresiva de neuronas en una parte del cerebro por la disminución de la dopamina, generando una disfunción en la regulación de las estructuras cerebrales implicadas en el control del movimiento.

Aunque ya existen estudios que vinculan la diabetes con un mayor riesgo de desarrollar párkinson, hasta ahora se desconocían los efectos de la diabetes sobre el cerebro y la relación entre ambas enfermedades, algo que ahora ha conseguido el estudio liderado por el CSIC.

“Las neuronas afectadas tienen su somas o cuerpos celulares en una zona del cerebro denominada sustancia negra y proyectan sus prolongaciones o axones al núcleo estriado, una región del cerebro encargada de la función motora y el movimiento del cuerpo”, explican desde el organismo investigador.

La dopamina se almacena dentro de los axones en grupos de vesículas que se abren al exterior y que se liberan al espacio interneuronal cuando llega un estímulo eléctrico. En este momento también se activan los mecanismos que evitan una liberación excesiva del neurotransmisor.

En colaboración con científicos de la Universidad de Oxford, el estudio ha descubierto que, en respuesta al estímulo eléctrico, las neuronas dopaminérgicas de los ratones diabéticos liberan más neurotransmisor que las de los no diabéticos. El ‘freno’ no funciona correctamente debido a la “disminución de los niveles de un canal de potasio llamado Girk2. Además, la dopamina que sale al exterior de la neurona en exceso no se recapta bien porque también se alteran dos transportadores de dopamina, el encargado de reintroducirla en el axón y el que una vez dentro la almacena en las vesículas”, añaden desde el centro investigador.

Esto confirma que las alteraciones observadas a nivel molecular afectan a los procesos de neurotransmisión en el núcleo estriado del cerebro.

Por otro lado, los investigadores también observaron que, aunque los efectos de la diabetes no son suficientes para inducir alteraciones motoras, sí que “aumentan la vulnerabilidad de las neuronas dopaminérgicas haciéndolas más sensibles a degenerar por un estímulo nocivo y dar lugar a la aparición de síntomas motores”, explica el CSIC en su comunicado.

Estos novedosos resultados abren nuevas vías de investigación para identificar los mecanismos moleculares por los que la diabetes afecta a los procesos de neurotransmisión en el cerebro, estudiar si afectan a todo el órgano, o si se puede llegar a prevenir con tratamientos.

Descubra más detalles de este proyecto científico, publicado el 6 de agosto de 2020, haciendo clic aquí.