Un equipo investigador del Cima Universidad de Navarra y Clínica Universidad de Navarra identifican una nueva estrategia de inmunoterapia que mejora el tratamiento del adenocarcinoma pulmonar con mutaciones del oncogén KRAS, el tipo de cáncer de pulmón más frecuente, y que, en la actualidad, carece de un tratamiento dirigido que responda a su necesidad médica.

Han demostrado en modelos experimentales de ratón que el bloqueo combinado del gen Id1 y la proteína PD-1 logra una mayor respuesta inmunitaria y antitumoral que el tratamiento de inmunoterapia convencional frente a PD-1 de forma aislada.

Mediante esta estrategia, los científicos han logrado aumentar la supervivencia de los modelos animales, disminuyendo el volumen de la enfermedad a nivel localizado y evitando la generación de afectación metastásica.

Los resultados de esta investigación, publicada en Cancers, revista científica internacional en Oncología, podrían ofrecer nuevas alternativas terapéuticas.

¿Cómo funciona la estrategia de inmunoterapia contra el cáncer de pulmón estudiada?

El adenocarcinoma pulmonar es el tipo de cáncer de pulmón más frecuente en España. Representa más del 45% de los cánceres de pulmón, según datos de la Asociación Española Contra el Cáncer, y la mayoría de ellos, sobre el 30%, surgen por la mutación en el oncogen KRAS.

Los avances en inmunoterapia han mejorado los resultados clínicos de los pacientes con esta patología oncológica, pero muchos de ellos no se benefician de los tratamientos disponibles en la actualidad.

“El alto volumen de casos, la complejidad de la enfermedad y la falta de terapias dirigidas efectivas, convierten al adenocarcinoma pulmonar con mutaciones de KRAS en una necesidad médica no resuelta a la que queríamos tratar de responder”, señalan los investigadores.

Con el apoyo de estudios previos, que demostraron el efecto inmunosupresor del gen Id1, los científicos exploraron en este estudio el potencial efecto sinérgico de la inhibición del gen Id1 y el bloqueo de la proteína PD-1 en modelos animales con cáncer de pulmón con mutación en KRAS.

“Por un lado, observamos que al inhibir el gen Id1 se producía un incremento de la expresión de PD-L1. Esta proteína ayuda a evitar que las células inmunitarias ataquen a las células tumorales, y, al aumentar su expresión, los tumores de pulmón se hacen más sensibles a los inhibidores de PD-1. Por otro, al bloquear PD-1, logramos aumentar la infiltración de los linfocitos T CD8+ tanto en el tumor como en el microambiente tumoral. La gran toxicidad de este tipo de linfocitos T (llamados citotóxicos) provocó una inflamación en el tejido tumoral potenciando su efecto antitumoral”, explican.

A través de esta estrategia, el equipo investigador ha demostrado y ha conseguido aumentar la supervivencia de los modelos animales reduciendo el volumen de la enfermedad a nivel localizado evitando la generación de afectación metastásica.

“Nuestro siguiente paso es validar estos resultados en otros modelos y buscar moléculas inhibidoras de Id1 que resulten candidatas para el diseño de fármacos que puedan ser trasladados a la clínica”, señalan.

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