Investigadores del Cima Universidad de Navarra han logrado que los tumores de pulmón resistentes a la inmunoterapia respondan al tratamiento, al descubrir que el ‘talón de Aquiles’ de este tumor está en la inhibición de DSTYK, un tipo de proteína involucrada en el desarrollo tumoral.

Esta proteína se encuentra alterada en un porcentaje elevado de pacientes, lo que la convierte en una nueva diana terapéutica para el tratamiento de esta enfermedad, principal causa de muerte relacionada con el cáncer en el mundo.

Este estudio reconoce por primera vez la dependencia entre la proteína DSTYK y el cáncer de pulmón, un hallazgo que “permite identificar a aquellos pacientes que no van a responder a la inmunoterapia”, explica Karmele Valencia, investigadora del Programa de Tumores Sólidos del Cima y primera autora del artículo. Además, “priorizar esta nueva diana sentaría la base para el desarrollo de fármacos y ensayos clínicos que puede ampliar el porcentaje de pacientes que se benefician de los tratamientos basados en inmunoterapia”, señala Luis Montuenga, también investigador del mismo programa de Cima e investigador principal del estudio.

Los resultados del proyecto, en el que ha participadocientíficos de Clínica Universidad de Navarra, la Universidad de Navarra, la Universidad Colonia y el Instituto de Oncología Vall d’Hebron, se han publicado en el último número de la revista científica Journal of Experimental Medicine.

Potenciar la inmunidad celular

El cáncer de pulmón es elresponsable del 18% de los fallecimientos por cáncer a nivel mundial.Según el último informe de la Sociedad Española de Oncología Médica, en España se diagnosticarán 30.948 nuevos casos este año.

La supervivencia del cáncer de pulmón ha mejorado en la última década por el desarrollo de programas de prevención, la detección precoz, y la mejora de estrategias terapéuticas basadas en la medicina personalizada y la inmunoterapia. No obstante, hay pacientes que no responden a estas terapias. 

En los últimos años se ha propuesto un tratamiento prometedor para el cáncer de pulmón que consiste en modular la autofagia: “Un proceso por el que las células destruyen su propio contenido para sobrevivir. Se ha demostrado que la autofagia desempeña un papel central en la formación del tumor y en su progresión, ya que, una vez establecido el tumor, la autofagia alimenta y apoya el crecimiento de las células cancerosas y contribuye a la resistencia a los fármacos, influyendo en la evasión inmunitaria del tumor”, indica Montuenga.

“En nuestro estudio hemos demostrado que la proteína DSTYK es un regulador central de la autofagia. Al inhibir esta proteína, el proceso de autofagia se colapsa logrando aumentar la sensibilidad de las células tumorales a las terapias basadas en la inmunidad. Este descubrimiento apoya la relevancia de esta proteína como diana terapéutica para avanzar en los esfuerzos de medicina personalizada para el tratamiento del cáncer de pulmón”, concluye la investigadora. 

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