Investigadores del Cima Universidad de Navarra han identificado un gen importante en el progreso del adenocarcinoma pancreático, el cáncer de páncreas más común, y su abordaje.

En su estudio, con muestras humanas y modelos 3D experimentales, han confirmado que al inhibir este gen y combinarlo con fármacos ya existentes, el efecto antitumoral de la terapia aumenta.

Los resultados de este proyecto, publicado en Clinical Cancer Research, la revista de referencia en el ámbito de la oncología, ayudarán a iniciar posibles estrategias terapéuticas para los pacientes con esta enfermedad.

Además, el equipo forma parte del Consorcio PRECODE (Pancreatic Cancer Organoids Research), del CIBER de Cáncer (CIBERONC), del Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra (IdiSNA), y la investigación ha contado con colaboradores europeos de la Universidad de Verona (Italia), la Universidad de Essen (Alemania) y la Universidad de Umea (Suecia).

El cáncer de páncreas más común

El adenocarcinoma pancreático representa el 85% de los tumores de páncreas diagnosticados. “Se asocia con un pronóstico sombrío, debido a su diagnóstico tardío y a su resistencia a la mayoría de los tratamientos disponibles”, explican desde Cima Universidad de Navarra.

Por ello, conocer los mecanismos celulares y moleculares implicados en este tipo de cáncer de páncreas es fundamental para poder desarrollar estrategias terapéuticas más eficaces.

“Este cáncer de páncreas se caracteriza por múltiples alteraciones genéticas, entre las que se encuentra el oncogén KRAS. En estudios anteriores describimos una firma génica común a tumores de pulmón, páncreas, cáncer colorrectal y colangiocarcinoma, entre la que se incluía el gen LAMC2. En este trabajo hemos estudiado su función en el adenocarcinoma pancreático y confirmamos que está aumentado en etapas iniciales del desarrollo tumoral y en tumores establecidos. Asimismo, LAMC2 tiene un papel relevante en la proliferación y crecimiento de este cáncer, tanto en condiciones tridimensionales como in vivo”, explica el Dr. Silve Vicent, investigador del Grupo de Oncogenes y Dianas Efectoras del Cima, miembro de la Asociación Española de Investigación contra el Cáncer (ASEICA)y codirector del estudio. 

Además, el estudio demuestra que la eliminación del gen reduce significativamente el crecimiento del tumor, por lo que se presenta como una posible diana terapéutica de la enfermedad.

Tratamiento combinado

Al analizar los mecanismos moleculares de LAMC2 de forma más específica, los investigadores han demostrado que este gen realiza su función a través de genes que son susceptibles de un abordaje farmacológico, como es AXL.

“Para aumentar el éxito de un posible tratamiento combinamos inhibidores de este gen con otras terapias que se han probado en ensayos clínicos en cáncer de páncreas (inhibidores de MEK). Vemos que esta combinación es eficaz en cultivos 3D derivados de muestra tumoral de pacientes y de ratón”, añade el investigador.

Ahora, el siguiente paso será identificar a los pacientes que podrían beneficiarse de esta combinación, según sus características moleculares.

“Un proyecto de este tipo puede servir como base preclínica para intentar avanzar en su aplicación clínica y nos anima a continuar en esta línea para proponer un estudio con esta combinación en pacientes con cáncer de páncreas”, apunta el Dr. Mariano Ponz Sarvisé, especialista de Oncología Médica de Clínica Universidad de Navarra, investigador del Programa de Tumores Sólidos del Cima y codirector del estudio.

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