La macroglobulinemia de Waldenström es un linfoma de células B poco común que representa el 2% de las enfermedades hematológicas malignas, pero que comparte con otros tipos de linfoma la mutación del mismo gen, el MYD88.

Ahora, un equipo investigador del Cima Universidad de Navarra ha descubierto nuevas vías genéticas que provocan la mutación de las células sanas y su transformación tumoral en este tipo de linfomas. Este hallazgo podría contribuir a la detección precoz de éste y otros linfomas de células B con mutaciones en MYD88.  Los resultados de su estudio se han publicado en la revista científica Science Advances.

“Sabemos que las células de tumores sólidos y de leucemias mieloides acumulan mutaciones años antes de que aparezca la enfermedad. Sin embargo, en el caso de los linfomas de células B no había información contrastada. Gracias a la información obtenida de muestras de pacientes, en nuestros laboratorios del Cima hemos generado un modelo de ratón con macroglobulinemia de Waldenström para estudiar los cambios genéticos en estadios tempranos”, explican los Dres. José A. Martínez-Climent y Bruno Paiva, investigadores del Programa de Hemato-Oncología del Cima Universidad de Navarra y directores del trabajo colaborativo.  

A través de técnicas de secuenciación, los investigadores han observado una acumulación similar de mutaciones aleatorias en las células B sanas. “Descubrimos vías genéticas y transcripcionales que impulsan la transformación maligna. Es decir, el origen del linfoma se presenta antes de la mutación celular, por lo que es fundamental ahondar en el conocimiento de los cambios genéticos adicionales en estas células”, indican los científicos.

La presencia de estas vías genéticas en linfocitos B normales podría ser un marcador ‘ultra-precoz’ de riesgo de desarrollar linfoma: “Esta información da paso a nuevas estrategias de detección temprana de esta enfermedad, así como a seguir investigando en métodos alternativos para evaluar la eficacia del tratamiento en este tipo de linfomas, dada la falta de especificidad de la mutación en MYD88, ya que está presente en células normales”, concluyen los Dres. Martínez-Climent y Paiva.

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