Científicos del Cima y Clínica Universidad de Navarra han identificado varias proteínas alteradas en modelos animales con enfermedad de Parkinson precoz, incluso antes de tener degeneración neuronal y presentar síntomas.

El estudio, cuyos resultados se han publicado en Brain la revista de referencia en Neurología, es de suma importancia porque abre la puerta al desarrollo de biomarcadores que ayuden al diagnóstico temprano de esta patología neurodegenerativa y a desarrollar terapias neuroprotectoras para esta fase inicial de la enfermedad.

Estas investigaciones son fundamentales. En el mundo, más de 7 millones de personas padecen párkinson. En España, afecta a 150.000 y se estima que los casos se triplicarán en los próximos 30 años, según datos de la Sociedad Española de Neurología (SEN).

Sinapsis

El párkinson se diagnostica cuando ya hay una pérdida de un 50-60 % de neuronas dopaminérgicas. Por ello, los investigadores desarrollaron un modelo animal de enfermedad de Parkinson para detectar la evolución neuronal desde los estados iniciales. “Comprobamos que, a las cuatro semanas de inducir la enfermedad, las ratas mostraban un 30 % de pérdida dopaminérgica, si bien no habían desarrollado ningún síntoma. En esa fase presintomática es cuando la neurona dopaminérgica está muriendo de forma masiva sin que lo sepamos y es en la que nos interesa poder actuar”, indica la Dra. María Cruz Rodríguez-Oroz, directora del Programa de Neurociencias del Cima y del Departamento de Neurología de Clínica Universidad de Navarra, y directora del trabajo.

La sinapsis, la zona cerebral encargada de la comunicación entre neuronas, “es lo primero que falla en el daño neuronal, por lo que nos centramos en estudiar los mecanismos que subyacen en esos cambios sinápticos. Mediante técnicas complejas de imagen y de fisiología confirmamos que se producen unos cambios funcionales tempranos, otros más tardíos y, finalmente, cambios estructurales que coinciden con el proceso de muerte neuronal. Todo ello antes de las manifestaciones motoras de la enfermedad”.

Nuevas proteínas

La investigación puso el foco en el análisis de las proteínas que se alteran en los fallos funcionales que anteceden a la muerte neuronal. “Hemos identificado diversas proteínas relacionadas con vías metabólicas, que ya sabemos que están alteradas en pacientes, o con mecanismos que podrían favorecer la salud de la neurona. Para ello, logramos aislar el sinaptosoma, la parte de la neurona que contiene la zona pre y post sináptica, encargada específicamente de la comunicación neuronal”, apunta la especialista.

El siguiente paso es considerar estas proteínas como dianas terapéuticas hacia las que dirigir nuevos tratamientos. “Las modificaremos a través de terapias avanzadas, como terapia génica o moléculas pequeñas, que actúen sobre ellas. El objetivo es restaurar la función de la sinapsis y evitar los cambios tardíos tanto funcionales como estructurales que vemos en la sinapsis”.

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