El Centro de Investigación Médica Aplicada de la Universidad de Navarra (CIMA) ha identificado una molécula de ácido ribonucleico (ARN) que ayuda a que las células de cáncer de pulmón proliferen y eviten que las células inmunitarias las destruyan.

Esto permite a los investigadores sugerir que el bloqueo de ALAL-1, nombre de la molécula, “podría aumentar la efectividad del tratamiento del cáncer de pulmón con inmunoterapia, que actualmente es efectivo en un 20% de los pacientes, y podría impulsar terapias antitumorales para estos pacientes”, tal y como señalan desde el centro investigador.

Los resultados del estudio se han publicado en Journal of Cell Biology (JCB).

Estudio de ARN: novedoso enfoque investigador

En general, la investigación en oncología ha puesto el foco en estudiar mutaciones que alteran genes y moléculas de ARN que codifican proteínas celulares.

“Sin embargo, muchas mutaciones afectan a otras partes del genoma, que durante mucho tiempo se consideraron ADN «basura», ya que producen moléculas de ARN que no dan lugar a proteínas. El papel de estos ARN no codificantes (lncRNA) en el cáncer todavía no se conoce en profundidad”, indican los investigadores de CIMA.

Por ello, el equipo analizó más de 7.000 tumores y descubrió que las células de cáncer de pulmón contienen copias adicionales de un lncRNA, denominado ALAL-1. Y, más en concreto, comprobaron que estas células tumorales producen más ALAL-1 de lo normal.

“En nuestro laboratorio confirmamos que al reducir los niveles de esta molécula logramos frenar la proliferación de las células cancerosas de pulmón y el crecimiento tumoral en ratones. Por lo tanto, nuestros datos indican que ALAL-1 es un lncRNA funcional con un papel procancerígeno en este tipo de tumor”, señalan.

Por otro lado, el estudio demostró que los pacientes con cáncer de pulmón con niveles más altos de ALAL-1, o copias adicionales del gen ALAL-1, tenían menos células inmunes dentro de sus tumores.

“Estos datos nos sugieren que las inmunoterapias diseñadas para activar células inmunes antitumorales, como los inhibidores inmunitarios de punto de control (o check-point) anti-PD-1, podrían ser menos efectivas en estos pacientes”.

Al analizar los mecanismos implicados en ALAL-1, los investigadores descubrieron que reducen la producción de una serie de moléculas proinflamatorias que, en condiciones normales, atraen células inmunes capaces de matar las células cancerosas.

Doble efecto antitumoral

Tras el estudio realizado y los resultados obtenidos, los investigadores del CIMA plantean centrar la atención en esta molécula de ARN.

“Nuestro trabajo presenta a ALAL-1 como un posible objetivo para las terapias contra el cáncer de pulmón y sugiere que la inhibición de ALAL-1 podría tener un doble efecto antitumoral: por un lado, disminuir la capacidad autónoma de las células cancerosas para sobrevivir y proliferar y, por otro lado, potenciar la capacidad de las células inmunes para infiltrarse y atacar el tumor”.

En definitiva, el estudio determina que la combinación de bloqueadores de puntos de control inmunitarios y de inhibidores de ALAL-1 puede representar una oportunidad para tratar a pacientes que actualmente no responden a este tipo de tratamiento.

“El avance de las terapias basadas en ARN abre nuevas alternativas para su aplicación clínica en pacientes con cáncer de pulmón», afirman.

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