Científicos del Cima Universidad de Navarra han demostrado en una investigación que la administración conjunta de fármacos activadores de la proteína PP2A con la medicación convencional abre una vía para terapias más efectivas para los pacientes con leucemia mieloide aguda. Más en concreto, han confirmado que este tratamiento combinado aumenta notablemente la supervivencia de modelos preclínicos.

Los resultados de su proyecto se han publicado en Blood, revista científica de la Sociedad Americana de Hematología.

Leucemia mieloide aguda, la más común y agresiva

“La leucemia mieloide aguda (LMA) es una enfermedad muy agresiva en la que las células proliferan de forma anormal invadiendo la médula ósea y, por lo tanto, interfiriendo con la producción de células normales de la sangre”, explican desde Cima Universidad de Navarra.

Este tipo de cáncer de sangre es la leucemia aguda más común en adultos y la que tiene peor pronóstico. En los últimos años, se han aprobado nuevos medicamentos, pero el reto es obtener una respuesta prolongada al tratamiento.

Ahora, investigadores del Programa de Hemato-Oncología de Cima Universidad de Navarra, integrado en el Cancer Center Clínica Universidad de Navarra, han propuesto un nuevo enfoque para el desarrollo de estrategias terapéuticas más eficaces en esta enfermedad mediante una combinación de fármacos.

“PP2A es una proteína que regula funciones esenciales en la célula, como la supervivencia y la proliferación celular. Se sabe que promueve la muerte de las células cancerosas. En estudios anteriores demostramos que esta proteína está inactivada en un 70 % de los pacientes con LMA y desarrollamos fármacos nuevos para activarla. En esta ocasión, confirmamos que reactivar PP2A es importante en la respuesta al tratamiento de esta leucemia”, explican las Doctoras María Dolores Odero y Carmen Vicente, investigadoras del Programa de Hemato-Oncología del Cima y directoras del trabajo.

El estudio demuestra que la combinación de fármacos activadores de PP2A, con los que se utilizan en la clínica para tratar esta enfermedad, venetoclax y azacitidina, tiene un efecto sinérgico y aumenta notablemente la respuesta al tratamiento en modelos preclínicos de esta enfermedad.

“Estos resultados se han confirmado en líneas celulares, en muestras primarias de pacientes y mediante xenoinjerto (trasplante de tejido tumoral de paciente en modelo animal)”, añade Irene Peris, investigadora en formación del Cima y primera autora de este trabajo. 

Nuevos medicamentos más seguros

Por otro lado, mediante el uso de herramientas de edición génica, los investigadores identificaron los mecanismos por los que la reactivación de PP2A aumenta la muerte celular (denominada apoptosis) inducida por venetoclax. Estos resultados abren la puerta al desarrollo de futuros estudios clínicos con nuevas combinaciones de medicamentos más seguras y eficientes para los pacientes con esta oncopatía.

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